L’inertie grandissante de l’ovaire

L’ovaire fut longtemps le seul incriminé : comment expliquer son inertie grandissante ?

Les glandes endocrines

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On invoqua d’abord une sclérose progressive, envahissant et étouffant le tissu fonctionnel.

Mais cette conception se heurte aux lois de l’involution : les glandes endocrines n’involuent que très peu, très lentement.

Ce sont les organes les plus tardivement touchés de l’organisme. Il n’y a pas de raisons pour qu’une sénescence fibro-scléreuse précoce, brutale, n’atteigne que l’ovaire, à l’exclusion d’autres glandes, pourtant sous la même dépendance hypothalamo-hypophysaire.

D’autant que, dans tout le règne animal, la fonction de reproduction est toujours surprotégée.

L’épuisement du capital folliculaire

Follicule

Follicule

Une deuxième hypothèse tablait sur : l’épuisement du capital folliculaire. La ménopause surviendrait après éclosion du dernier follicule.

De toute façon c’est inexact. On a découvert des follicules persistant longtemps après la ménopause des femmes, capables d’évoluer isolément, ou fonctionnant par petits groupes polikystiques à sécrétion interstitielle.

Mais surtout ce serait incompréhensible. Dans tous les organes ou tissus nobles, dont le capital cellulaire est constitué définitivement à la naissance et ne se renouvellera plus, la provision est au départ démesurée, capable d’assurer des certaines d’années de survie, de façon a conserver à l’organe une capacité fonctionnelle suffisante, même après des destructions infectieuses ou traumatiques étendues.

Parmi ces provisions cellulaires biologiques, le capital folliculaire tient une place à part : plus de 5 millions de follicules chez l’embryon, 1 ou 2 millions à la naissance.

Or, même sans tenir compte d’un nombre considérable de cycles ovulatoires à la puberté, pendant la grossesses et dans la pré-ménopause 300 à 400 ovulations sont une bonne mesure dans une vie gynécologique normale et bien remplie.

Le nombre de grossesses mais surtout la pratique de thérapeutiques contraceptives, bien qu’économisant pendant plusieurs années, les follicules n’ont en rien modifié l’âge de la ménopause.

Enfin, comment, étant donné les différences de cycles, de rapidité involutoire, en tenant compte de tous les incidents, des grossesses, des époques épanouies ou au contraire inhibées de leurs activité hormonale, les femmes arrivaient-elles toutes au bout de leur capital folliculaire, à 5 ans près dans un mouchoir ?

L’atrésie folliculaire

Il existe une troisième hypothèse : l’atrésie fiolliculaire.

Un nombre considérable de follicules dégénèrent dès la vie embryonnaire.

La vie embryonnaire

La vie embryonnaire

Ce phénomène augmente au cours de la vie, s’accélère et se généralise à l’approche de la ménopause des femmes puisqu’il ne reste que 4 à 500 000 follicules à la puberté et seulement environ une dizaine de mille dès 45 ans.

Mais personne ne sait pourquoi ni comment, et si l’accélération ménopausique de l’involution atrésique est cause ou conséquence d’une stimulation hormonale suffisante. Aucune observation n’est concordante ou logique.

Tout se passe comme si l’atrésie était un phénomène indépendant, avec sa programmation et son rythme propre, en dépit de compter le temps de vie ovarienne et d’en indiquer inexorablement la fin.

Mais où est le programmateur ?

Dernier argument invoqué : une insensibilité progressive de l’ovaire à la stimulation hypophysaire.

Il est vrai que’il y a diminution de sensibilité et que cette diminution apparaît très précocement, puisque pour déclencher une ovulation il faut, après 30 ans, des doses de gonadotrophiques supérieures à celles qui suffisent auparavant. Mais est- ce la faute de l’ovaire ou d’une dégradation des gonadotrophiques ? On a pu prouver récemment que, même tr-s tardivement, un ovaire était capable de répondre à des doses violentes de gonadotrophiques.

D’ailleurs il semble que dans la catégorie des stimules, les gonadotrophiques ovariennes seules perdent leur efficacité et que dans la catégories des tissus-cibles, l’ovaire seul perdre sa sensibilité.

Et pourtant l’implantation d’un vieil ovaire sur une femelle jeune se traduit-elle d’une façon totalement contradictoire par le réveil, la revivification de l’organe sénescent, bref, l’inversion du phénomène involutoire ?

S’il peut reprendre vie et jeunesse dans un organisme jeune, il n’est donc pas la cause mais la victime de la ménopause. Il  faut donc rechercher à l’étage au-dessus…

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