Des risques prolifératifs de cancers durant le traitement

Il ne faut pas confondre : revivification et revascularisation avec prolifération et prolifération ou hypertrophie avec cancer (cancer du sein, cancer de l’utérus,…)

C’est une confusion constante. Il y a pourtant de grandes différences. Le seul caractère commun étant une multiplication rapide ou excessive de cellules :

Mais dans le premier cas, il s’agit de cellules normales, qui restent dépendantes des règles physiologiques de

Notre organisme

Notre organisme

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Dans le second, il s’agit de cellules anormales dans leur forme, leurs caractères et leur mode de comportement, tout à fait indépendantes des règles qui régissent le tissu qu’elles ont envahi.

Hyperplasie utérine

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Une hyperplasie utérine n’est pas cancéreuse, ni obligatoirement pré-cancéreuse : des lésions irritatives le sont bien plus souvent. Cependant elle constitue un des milieux favoris du cancer de l’endomètre :

  • soit directement à cause du climat hormonal asymétrique qui en est cause (œstro (+)/ progestérone (-))
  • soit indirectement par le type de troubles tissulaires qu’il induit

La dégénérescence atrophique

Mais l’autre terrain favori du cancer est diamétralement opposé : c’est la dégénérescence atrophique.

Il semble donc bien que ce soit le fait d’être déréglé, mal équilibré dans un sens ou dans l’autre, hypertrophique ou atrophique, qui rendre un terrain favorable ou plus exactement incapable de se défendre contre une invasion cancéreuse.

En effet, toutes les statistiques montrent que le cancer est rare lorsque la muqueuse est saine.

On peut donc considérer :

  • comme défavorable, une hormonisation asymétrique, déséquilibrée, ou le manque d’hormones
  • comme favorable, le maintien ou le rétablissement de l’équilibre hormonal et tissulaire :
    • soit par équilibrant de l’hormone manquante
    • soit par apport des deux hormones lorsqu’elles sont toutes deux affaiblies

En assurant un équilibre chimique et tissulaire, on assure le maximum de garanties contre toutes formes d’évolution pathologique, hypo ou hypertrophique, susceptibles d’affaiblir les défenses naturelles locales et générales contre un envahissement cancéreux.

On a tendance à croire instinctivement qu’une stimulation de la multiplication cellulaire physiologique, active aussi le développement d’une lésion cancéreuse qu’une atrophie, peut-être, ralentirait.

Les époques les plus riches en formation cancéreuse

Cela n’est pas prouvé. Sinon, la vie embryonnaire, la croissance, les grossesse, devraient être des périodes électives de cancers, la vieillesse, une période protégée.

Or, c’est exactement le contraire qui se passe : les époques les plus riches en formation cancéreuse se placent de façon statistiquement significative dans les périodes d’involution et d’atrophie.

Involution

Involution

Une activité ou une hyperactivité trophique ont peu de chances d’agir sur le développement des cellules cancéreuses, toujours caractérisées par un indépendance rare vis-à-vis du milieu ambiant de ses sensibilités et de ses influences.

Les cellules cancéreuses font souvent la preuve, au contraire, d’une vitalité et d’une puissance de développement plus grande en milieu atrophie et dégénéré que dans un milieu parfaitement trophique et sain.

Il semble bien qu’un environnement tissulaire normal ait toujours plus de chances de réussir le rejet des premières cellules anormales et étrangères qu’un tissu traumatisé désorganisé, hypertrophie ou atrophie.

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