Le cancer de l’utérus ne représente que 25 % environ de l’ensemble des causes d’hémorragie.
Mais son début, dangereusement insidieux, donne très peu de signes significatifs. Seules quelques hémorragies, capricieuses, sans rythme précis, indépendantes des règles, rarement importantes, surtout au début, attirent l’attention.
Elles sont parfois accompagnées de pertes blanches purulentes et fétides.
Dépistage précoce
Aussi la seule chance de dépistage précoce, il faut à tout prix le comprendre, réside dans des examens systématiques :
- frottis périodiques, et pas seulement vaginaux, mais aussi du col, et de l’utérus par aspiration
- au moindre doute une hystérographie qui infirme ou confirme les soupçons, et permet d’apprécier l’extension vers le col
Hystérographie
- une ponction ou un curetage biopsique qui permet presque toujours un diagnostic histologique clairement positif
Ce n’est pas la fréquence du cancer, mais seulement sa gravité, la pauvreté de ses signes, et la nécessité d’un diagnostic précoce, qui conseillent expressément des examens détaillés, méthodiques au moindre signe hémorragique, car l’évolution est longue, et laisse des chances exceptionnelles de traitement.
Mais il faut intervenir le plus vite possible, car l’envahissement se fait petit vers le col, siège de nombreuses chaînes ganglionnaires et point de départ de diffusion lymphatique.
Il peut aussi gagner en profondeur la couche musculaire de l’utérus, et se propager irréversiblement aux oranges de l’abdomen. Enfin, il ne faut pas donner le temps à des cellules migratrices de créer à distance des métastases (trompes, ovaires ou vagin)
Comme toujours dans les cancers, l’importance de l’intervention chirurgicale et du traitement radiologique (rayons X cobalt) ou médical ( progestatifs de synthèse) est proportionnée à la nature histologique, au degré d’évolution et à la présence ou l’absence de propagation ganglionnaire ou métastasique.
Le cancer de l’utérus est typiquement hormono-dépendant et significativement lié à la ménopause. En effet : 80 % des cas apparaissent pour les femmes post-ménopausées avec un maximum vers 60 ans.
Il est favorisé par plusieurs conséquences directes de la carence ovarienne :
- un déséquilibre hormonal ovarien : œstrogène (+) progestérone (-) (c’est le climat des ménopauses tardives avec sécrétion œstrogénique isolée)
- une altération tissulaire utérine : hyperplasie, atrophie, et surtout persistance de foyers prolifératifs sur un fond d’évolution atrophique (hyperplasie glandulo-kystique, polypes)
- une excitation hypothalamo-hypophisaire qui se reflète dans des associations pathologiques : obésité, diabète, hypertension, fréquentes, toujours les mêmes, particulièrement évocatrices de désordres au niveau des centres hypothalamo-hypophisaires de l’appétit, de la régulation des sucres ou de la pression sanguine
La pression sanguine
Cette hormono-dépendance est encore confirmée par deux caractéristiques thérapeutiques
- le cancer de l’utérus est remarquablement docile à un traitement hormonal à base de progestatifs
- il diminue, au point de disparaître de certaines statistiques, chez les femmes traitées systématiquement depuis la pré-ménopause.
On peut donc le considérer comme une véritable complication de ménopause.
Il faut donc retentir à son sujet :
- qu’il est curable car son évolution lente permet un traitement efficace, à condition qu’ils soit précoce
- qu’il doit être dépisté systématiquement, car son début insidieux risque de faire manquer les meilleures chances thérapeutique
- qu’il peut et doit être prévenu, puisque une hormonothérapie substitutive précoce ( avec desquamation) l’empêche presque sûrement, ainsi que les facteurs qui lui sont favorables.
